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¿Qué es el glaucoma? (I)

abril 13, 2006

El artículo de hoy (al igual que los del resto de la serie que inicio ahora) es denso. Pero se refieren a una enfermedad muy frecuente en la población y a la vez muy compleja por la cantidad de factores implicados. Es habitual que la gente simplifique en exceso (por ejemplo, glaucoma = tensión ocular). Pero la realidad es más rebuscada y podemos desconfiar de la actuación del oftalmólogo si vamos con ideas demasiado simples y mucho miedo a la enfermedad. Con esta serie de publicaciones pretendo que cualquier persona con las suficientes ganas de aprender (y la suficiente paciencia) adquiera una serie de conceptos claros.
En este artículo explico qué es la tensión ocular y en éste otro cómo la medimos. Creo que ya estamos en condiciones de comenzar a entender qué es el glaucoma.
El primer problema que tenemos es su definición. Y es un problema serio. Antes se pensaba que era el daño que se producía en el nervio óptico debido a que la presión intraocular era muy alta. Hoy se sabe que es más complicado que todo eso.
Vayamos por partes. Lo primero que vamos a hacer es acotar el terreno. No existe una sóla enfermedad que se llame glaucoma, sino una gran familia de enfermedades que tienen en común en concepto implícito (y más o menos cierto o falso según qué casos) de presión intraocular alta. En futuros artículos abordaremos la clasificación en profundidad. Para intentar hacer una definición, ahora voy a dividir los glaucomas en 2 tipos principales: agudos y  crónicos (los subagudos o rápidamente progresivos de momento los meto en el mismo sitio que los crónicos).

Glaucomas agudos

Aquí la definición es más fácil. Consiste en un aumento considerable de la presión intraocular en un corto espacio de tiempo. Se acompaña de unos síntomas comunes para todos los glaucomas agudos: dolor, ojo rojo, pérdida de visión. Normalmente constituye una urgencia oftalmológica (de las pocas urgencias del ojo que no pueden esperar). Las causas son muy diversas, la más frecuente (y la que se entiende por defecto cuando hablas de glaucoma agudo) es uno llamado glaucoma agudo de ángulo estrecho. En otro artículo hablaré de estos glaucomas.
Pero lo más importante es resaltar que este glaucoma es muy poco frecuente, y que cuando hablamos de glaucomas en general no nos referimos al agudo. En este artículo ya nos olvidamos de estos glaucomas.

Glaucomas crónicos

Éstos son los glaucomas más frecuentes, de los que hablamos cuando hablamos sin más de “glaucoma”. Aquí está la dificultad de la definición. Primero doy la definición técnica, y luego vamos a ir desgranando lo que significa cada cosa.
El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva aparentemente debida a que la cabeza del nervio óptico no soporta su propia presión intraocular.
Neuropatía significa alteración de un nervio, por tanto, si es neuropatía óptica, es una alteración del nervio óptico. En la definición también pone “aparentemente debida”, porque no conocemos bien los mecanismos. Pero el factor más determinante de que se produzca el daño en el nervio óptico es la presión intraocular, que es demasiado alta para el nervio (que no quiere decir que esté alta en cuanto a las cifras que nosotros consideramos normales).

La cabeza del nervio óptico

Antes de nada, presentemos al protagonista de nuestra historia:

Ésto es un nervio óptico, el “cable” que sale de la parte trasera del ojo y lleva la información visual hasta el cerebro. Pero ahora lo que nos interesa es su “cabeza”, la que se encuentra dentro del ojo. Aquí la tenemos:

Vemos que es un círculo más amarillento, o de un naranja más claro, que la retina que tiene alrededor. Del interior del nervio surgen los vasos sanguíneos de la retina, que se dividen en varias ramas arteriales y sus respectivas ramas venosas (la arteria y la vena van juntitas, la arteria trae la sangre del corazón a la retina, y la vena recoje la sangre desde la retina de vuelta al corazón). Esta cabeza del nervio óptico también se llama papila, y así es como la vemos al mirar el fondo de ojo. Vemos que en la parte interior de la papila hay como un círculo más claro todavía, que adquiere un color más blanquecino. Esta parte se llama excavación. Veámoslo en el siguiente dibujo:

En la parte superior vemos la retina de naranja, que se ve surcada por los vasos sanguíneos que salen de la papila. También vemos la imagen circular que adquiere la papila si la miramos por delante de la retina. Pero lo interesante de la imagen es que además el nervio óptico está cortado por la mitad y lo vemos de perfil. Vemos que la papila no es más que la parte delantera de un “cable”. En el interior del nervio (con el color amarillo) se ven las fibras nerviosas, y está recubierto de una capa blanca (que son las meninges). Ahora fijémonos en el aspecto de perfil que tiene la papila; vemos que la parte central está más hundida. Ésta parte central hundida es lo que hemos llamado excavación.
¿Por qué existe esa excavación?. Bien, esto es algo más complejo de entender, pero como es muy importante en el desarrollo del glaucoma, lo voy a explicar. El concepto de papila realmente es sencillo: hay un agujero en la cubierta del ojo, y por ahí tienen que pasar todas las fibras nerviosas que vienen de la retina.

Estas fibras provienen de toda la retina y se dirigen hacia el agujero por todas las direcciones, y cuando llegan al agujero se curvan para salir del ojo. Las fibras nerviosas ocupan un espacio, pero sólo hasta que giran y salen del ojo.

No todas giran justo en el borde del agujero, no hay sitio, se amontonan las fibras ópticas y se doblan una encima de otra. De todas formas, en la parte central queda un pequeño hueco, porque todas las fibras ya han cambiado de dirección

Lo vemos en otra imagen: las fibras nerviosas salen por el agujero y en el medio queda un pequeño hueco.

El tamaño de esta excavación depende de 2 factores:
- El tamaño del agujero: cuanto más grande sea el agujero, mejor pasan las fibras, y estas no se “amontonan” en el centro de la papila. Es decir, hay mas hueco para pasar y todas las fibras pasan por la parte periférica de la papila y el centro está libre, por lo que la excavación es mayor.
- En número de fibras nerviosas. De forma habitual, el número de fibras nerviosas es bastante estable a lo largo de la vida (realmente vamos perdiendo fibras, pero de momento ignoramos esta pérdida natural por ser pequeña). Pero si por cualquier causa vamos perdiendo fibras nerviosas, son menos fibras a pasar por el agujero, de forma que se amontonan menos, y la excavación se hace más grande.
En el próximo artículo volveremos al tema de la excavación. Como recordatorio, vuelvo a poner la imagen de antes de la papila:

Y ahora la misma foto, pero he delimitado la papila en color verde. Y dentro de la papila, en color azul, he delimitado la excavación. Comparad las 2 fotos para que vosotros mismos diferenciéis lo que es la papila, y dentro de ella, la excavación:

La presión intraocular sobre el nervio óptico

Recordamos que el ojo tiene una presión en su interior que es superior a la atmosférica. Esa presión ejerce una fuerza sobre toda la superficie interna del ojo. Esta superficie interna abarca, entre otras cosas, a la retina y a la papila. Por tanto, la papila está sometida a esa presión, que recordamos que suele estar en torno a 15 mmHg. Supongamos que por la causa que sea, la presión aumenta bastante; por ejemplo 30 mmHg. ¿Qué ocurre?. Inicialmente nada, pero con el paso del tiempo (si la tensión se mantiene alta, claro), la presión ejercida sobre las fibras nerviosas terminan dañándolas. Puede ser por la presión directa que “aplasta” las fibras hasta que éstas se mueren, o bien porque la presión cierra los pequeños vasos sanguíneos que alimentan a las fibras nerviosas, y al quedarse sin riego, éstas terminan muriendo. Pero sea la causa que sea, el caso es que una presión alta termina dañando las fibras nerviosas. No es de repente, ni son todas a la vez, sino algo progresivo.
Hago una puntualización: aquí no hay terminaciones nerviosas del dolor, así que esta pérdida de fibras no duele. Por otra parte, lo habitual es que las fibras que mejor se conservan suelen ser las que vienen del centro de la retina (de la mácula), por lo que la visión central se conserva hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Como nosotros usamos sobre todo la visión central, y además la pérdida es lenta, la pérdida de fibras nerviosas suele pasar desapercibida.
En estos casos es fácil de entender la enfermedad: el aumento de presión intraocular daña el nervio óptico.

Glaucoma de tensión normal

Pero ya adelantábamos en la definición que las cosas eran más complejas. Resulta que existen daños crónicos del nervio óptico, cuyos signos clínicos (que veremos después) son iguales al glaucoma que acabamos de explicar, pero que cursan con una presión intraocular normal (es decir, menor de 22 mmHg). Y para rizar el rizo, la enfermedad  también se controla ¡bajando la presión que teóricamente está bien!. Eso quiere decir, que aunque la presión sea estadísticamente normal (es decir, que otras personas tienen la misma tensión y no tienen la enfermedad), por la causa que sea esa presión es dañina para ese ojo.
Parece ser que los factores implicados en este caso son problemas de circulación, de que no llega bien la sangre a la papila, e incluso con una presión ocular normal, ésta es suficiente para hacer daño al nervio óptico.  Por tanto, ya estamos en condiciones de entender que tensión ocular no es igual a glaucoma, necesitamos otras exploraciones y pruebas para estudiar el ojo.

Hipertensión ocular sin glaucoma

Y ocurre al revés, podemos tener una tensión ocular alta (es decir, mayor de 21 mmHg) sin que la persona desarrolle glaucoma. Realmente es el mismo problema estadístico: lo que es válido de forma general, no siempre es válido para un sujeto concreto. Puede que esa tensión teóricamente alta la soporte bien el nervio del ojo, y que nunca desarrolle glaucoma. Por tanto, pese al miedo que pueden tener las personas por el glaucoma, no toda presión superior a 21 mmHg hay que tratarla. Habrá que comprobar la medición en varias ocasiones, pedir otras pruebas, etc. Por supuesto, es como siempre, depende de cada caso particular. Una cosa es una tensión de 22 mmHg, que hay que volver a comprobarla, ver si hay antecedentes en la familia, etc,y otra una tensión de 31 mmHg, que ya es muy alta y no esperas: primero pones tratamiento y ya irás realizando las demás pruebas.

—————————

En el próximo artículo continuamos con las pruebas necesarias para diagnosticar o revisar un glaucoma

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48 comentarios
  1. Hola;

    Mencionas en el artículo que

    Una cosa es una tensión de 22 mmHg, que hay que volver a comprobarla, ver si hay antecedentes en la familia, etc

    ¿Cuándo habría que volver a controlarla? ¿Inmediatamente después para descartar un error instrumental o en la medición, o pasado un cierto tiempo? ¿Cada cuanto tiempo debería controlarse?

    Muchas gracias.

  2. Las decisiones clínicas concretas deben personalizarse. En cada caso, el oftalmólogo toma la decisión.

    Un saludo.

  3. Ocularis: te molesto por última vez para preguntarte lo siguiente: yo he tenido [...]

  4. Como ya he comentado, la función de este blog no es solucionar consultas particulares.
    Un saludo.

  5. Ocularis: ante qué sintomas hay que revisarse la presión ocular? el examen es doloroso? los síntomas son similares a los de la alergia? Por último, el humor acuoso nada tiene q ver con la lágrima? MUCHAS GRACIAS Y SALUDOS GRANDES! A.

  6. En cuanto a los síntomas, cito un párrafo del artículo:

    aquí no hay terminaciones nerviosas del dolor, así que esta pérdida de fibras no duele. Por otra parte, lo habitual es que las fibras que mejor se conservan suelen ser las que vienen del centro de la retina (de la mácula), por lo que la visión central se conserva hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Como nosotros usamos sobre todo la visión central, y además la pérdida es lenta, la pérdida de fibras nerviosas suele pasar desapercibida.

    En cuanto al examen de presión ocular, lo describo con detalle en este otro artículo

  7. Hola,muy interesantes los articulos que he leido en este blog sobre la tensión ocular, pero tengo una duda, ante la presencia de una presion ocular oscilante, se puede controlar esta mediante un tratamiento de por vida (por decirlo asi), como ocurre con la tension arterial???

    No se si en lo que he leido esta este dato pero se me ha pasado o no lo he entendido, me lo podriais contestar por favor??

    Saludos y muchas gracias.

  8. La “presión ocular oscilante”, no es un diagnóstico en sí mismo, es más bien algo ambiguo. Puede referirse a que de una revisión a otra hay gran variabilidad, que durante a consulta presenta oscilación en el mismo momento de tomarla, o a cualquier cosa de ese estilo. El tratamiento lo ponemos en tanto en cuanto hemos diagnosticado al paciente (glaucoma, hipertensión ocular, etc)
    Un saludo.

  9. mayra recavarren Enlace permanente

    quiero saber los intomas de la presion ocular…..gracias

  10. Me remito al comentario seis, un poco más arriba.
    Un saludo.

  11. Felicidades por tu blog, había leido algun artículo tuyo en CPI pero aun no te había visitado.
    Respecto al tema del efecto de la presión intraocular sobre la degeneración de la cabeza del nervio optico me he preguntado en ocasiones por la realidad de esta hipotesis.
    No creo que una célula pueda sufrir daño alguno por estar inmersa en un líquido independientemente de la presión, ya que al estar llena de líquido no puede experimentar compresión alguna (una medusa no se chafaría en el fondo del mar).
    La mayor fuerza que debe estar actuando en esta situación se me ocurre que debe ser en la superficie ocular (esclerótica y cornea) y más bien una fuerza de extensión.
    Me da la impresión de que la presión intraocular puede no ser el actor principal del daño en el nervio óptico, aunque tenga una importante correlación con el glaucoma, puede ser otro agente asociado a estos cambios de presión intraocular (pH, productos de desecho, pO2…).
    Estaría encantado de conocer tu opinión a este respecto.

  12. Hola Elceleb:
    Me temo que partes de supuestos equivocados. La célula no está inmersa en un líquido, la fibra nerviosa no está “flotando” en medio del vítreo. Desde el interior del ojo llega la presión vítrea, y por la parte externa la fibra está en contacto con algo rígido, la esclera y la lámina cribosa. Por otra parte, las fibras nerviosas no están aisladas, sino que están “empaquetadas” en un tejido separado (tejido glial). De forma que por una parte tenemos el vítreo, que transmite la presión del interior del ojo (que no es un fluido, sino más bien una gelatina), por la otra parte tenemos algo rígido (la esclera), y en medio tenemos el tejido con las fibras nerviosas.

    La presión intraocular es el principal responsable del daño glaucomatoso, eso está demostrado tanto en seres humanos como en animales. En animales de experimentación podemos reproducir este daño subiendo la presión intraocular, teniendo controlados otros factores (pH, pO2, etc). Otra cosa es que sea por un daño mecánico directo sobre la fibra, o porque la presión cierra los capilares sanguíneos y lo que pasa es que la fibra nerviosa se queda sin sangre. Posiblemente se deba a un problema mixto.

    Lo que es seguro es que no podemos considerarlo como un problema físico de un cuerpo flotando en un fluido.

  13. Hola Ocularis, gracias por tu respuesta.
    Siento no estar de acuerdo contigo en este asunto, si la presión intraocular tiene una relación directa con el daño glaucomatoso no me parece posible que lo haga con a través de una compresión de las neuronas de la retina. Volviendo al ejemplo que mencionaba, esté o no la medusa unida al fondo del mar no experimentará daño alguno si está rellena de agua.
    Otros efectos como el posible colapso de vasos sanguineos si me parece probable, pero no está ni mucho menos “demostrado”, hasta donde yo se no hay ningun experimento en que se hayan fijado pH,CO2 y otros factores y se haya variado la presión. La mayor parte de modelos experimentales animales de hipertensión ocular bloquean el drenaje o aumentan su producción alterando todos los factores mencionados a un tiempo. La presión intraocular es el más facil de medir de esos factores y a nivel intuitivo muy atractiva como agente ya que uno se imagina las neuronas chafadas por la presión contra la esclera, es esa la imagen mental que me resisto a aceptar.
    Solo expreso opininiones y dudas que me planteo, y sentiría que esta discusión fuese demasiado especifica para la perspectiva divulgativa de tu blog, ya sea a través de tu página o del correo electronico quedo a tu disposición y te agradecería cualquier aclaración o comentario.
    He estado leyendo antiguas entradas y te felicito sinceramente por lo didactico que resulta tu blog.

  14. No se trata de que se compriman las neuronas en la retina, sino las fibras nerviosas sobre la esclera “desnuda”. A ese nivel, en la cabeza del nervio óptico, no hay por detrás coroides que pueda hacer de “colchón”, de forma que las fibras nerviosas pasan bastante desprotegidas a través de un “colador fibroso” llamado lámina cribosa. La imagen, más que de “neuronas chafadas contra la esclera”, sería la de “espaguetis saliendo de un escurridor”. La imagen de la medusa unida al fondo del mar no es aplicable aquí. La medusa está rodeada de agua, que es fluida, y en su interior obligatoriamente tiene que tener la misma presión que el agua. Así, aunque se deposite en el fondo, no hay diferencia de presiones.
    Se están realizando muchos experimentos acerca de neuroprotección y glaucoma. Se induce un glaucoma crónico en el animal de experimentación, y se monitorizan los diferentes elementos. Se mide las presiones parciales de los diferentes gases, y varios parámetros bioquímicos. Se ha evidenciado que se produce un bloqueo del transporte axonal en estas células. El transporte axonal supone el trasiego intracelular de sustancias a través del axón, que une el cuerpo celular con las partes más alejadas de la neurona. Una de las sustancias que se transportan es el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), que al bloquearse su transporte, suponemos que tiene relación con el glaucoma. De hecho, administrar BDNF en el ojo (del animal de experimentación con el glaucoma inducido) aumenta la supervivencia de estas neuronas.
    Así, las evidencias inducen a suponer que el bloqueo del transporte axonal se relaciona con la muerte neuronal. Pero no es una muerte “directa” porque se “chafan” contra la esclera: esta ausencia de factores crónicos induce la apoptosis, que es la muerte celular programada. De hecho, se liberan mediadores químicos de la apoptosis, que pueden incluso afectar a células vecinas favoreciendo su apoptosis. Esto tiene su correlato clínico, de forma que en glaucomas muy avanzados pero que finalmente hemos controlado la tensión, podemos seguir encontrando que la enfermedad evoluciona, y sería por estos mediadores químicos. Parece que el más importante es el glutamato. Se ha encontrado que aumenta la concentración de glutamato en ojos glaucomatosos, tanto en humanos como en animales de experimentación. Y si bloqueamos la acción del glutamato, podemos parar la progresión del glaucoma, incluso mejorar la función de las fibras nerviosas.

    Los experimentos realizados, aunque numerosos, no explican satisfactoriamente todo el mecanismo de la enfermedad. Sí que parece que el elemento inicial es el bloqueo del transporte axonal, que podemos inducir directamente cambiando dos factores: aumentar la presión intraocular o disminuir el aporte sanguíneo. De todos los parámetros estudiados que se relacionan, los relevantes son las señales bioquímicas de apoptosis y otros factores “neurotóxicos”, digamos, que se entienden como secundarios al daño neuronal. No hay una modificación del pH, CO2, etc en los modelos, más que los explicables por el daño celular, o bien por un déficit de riego sanguíneo. De hecho, en un territorio bien irrigado no tiene mucho sentido hablar de cambios en el pH o de gases disueltos, ya que la sangre actúa de tampón. Y ya digo, en el vítreo no disminuye el pH por ejemplo, sino las señales químicas como el glutamato.

    Aunque el mecanismo en profundidad es complejo (transporte axonal, apoptosis, etc), los únicos factores que se han encontrado para reproducir (en mayor o menor medida) el daño glaucomatoso son:
    - Aumentar la presión intraocular
    - Reducir el aporte sanguíneo
    - Producir un daño directo sobre el nervio (cortarlo, por ejemplo)

    Este último factor se usa sobre todo para estudiar directamente la apoptosis de estas células, no sería realmente un glaucoma.
    Evidentemente, variando mucho el pH y el CO2 induces una muerte celular, pero se produce necrosis, no apoptosis, y esa es una diferencia importante. Incluso aunque esa diferencia de pH que eventualmente se produciría la detectaríamos en el vítreo, el tipo de muerte celular no es la que se produce en el glaucoma.

    Por otra parte, el glaucoma no sería el único caso de compresión mecánica del tejido nervioso. El síndrome del tunel carpiano, la ciática, etc, son compresiones que, aunque más macroscópicas, no se diferencian tanto. Quizás en los demás casos se entiende fácilmente que son tejidos separados, y en el ojo corremos el peligro de imaginarlo como un “globo lleno de agua”, con las fibras flotando dentro. El tejido glial (en la cabeza del nervio óptico) y retiniano están físicamente separados de la cavidad vítrea, por una membrana bastante impermeable al agua. Hay mecanismos que sacan activamente el agua de estos tejidos. El juego de presiones en la retina y el nervio óptico es complejo e independiente de la presión vítrea. Así, la presión del árbol arterial tiene un rango de presiones, y el árbol venoso otro rango, y el propio tejido, otro más. De una cuidadosa regulación de presiones depende que la sangre circule correctamente y que la matriz extracelular se mantenga con su volumen adecuado, que en comparación con otros tejidos está bastante deshidratada. Así, aun suponiendo que el vítreo esté licuado y sea suero lo que está en contacto con la retina, no se va a producir una dinámica de presiones “libre”, donde el agua pase libremente al tejido extracelular y luego al interior de la neurona.

  15. El modelo “espaguetis saliendo de un escurridor” si que me parece apropiado para una posible implicación de la presión intraocular en el daño neuronal que desemboca en glaucoma. Este daño sería directamente sobre los axones y no sobre los somas de las neuronas.
    El efecto de la presión intraocular sobre la vascularización también es claro y si que puede producir apoptosis de las neuronas.
    La función de agentes químicos neuroprotectores y neurotóxicos también es clara.
    El problema es que el glaucoma más que una enfermedad es un conjunto de enfermedades que se agrupan más por su efecto final (perdida de visión en tunel asociada a perdida apoptótica de neuronas y excavación de la cabeza del nervio óptico) que por su causa.
    El sistema de mantenimiento de la presión intraocular es extraordinariamiente complejo y son muchos los posibles fallos que pueden desembocar en una alteración de este equilibrio.
    Además, fallos en el propio sistema de neuroprotección puede hacer que individuos con un control “normal” de presión sufran neurodegeneración. De ahí la compleja clasificación de los glaucomas y la diferente respuesta de los pacientes a los tratamientos.
    Un paso importante en el tratamiento del glaucoma sería identificar la causa molecular que lleva en cada paciente a la perdida de visión y aplicar un tratamiento que corrija el problema concreto.
    Reitero mi agradecimiento por tu trabajo divulgativo.

  16. Ahora ya estamos de acuerdo. Los daños efectivamente son sobre los axones, la célula muere secundariamente por apoptosis, por la dificultad de transporte. Y precisamente por ese daño en la lámina cribosa (el “colador”), no en la retina. De ahí que otras especies celulares (de las muchas que hay en la retina) no se afectan por la presión intraocular. Sólo se dañan las células ganglionares, las únicas cuyo axón pasa por la lámina cribosa.
    El único detalle: por el momento no soy tan optimista en cuanto a que exista una causa molecular. Sería ideal encontrar una molécula diana a la que poder bloquear/imitar para un óptimo control de la enfermedad. De momento, las investigaciones sobre el glaucoma primario de ángulo abierto (el más frecuente con diferencia) apuntan a que el problema está en una resistencia a la salida del humor acuoso en el trabeculum, no en un fallo de neuroprotección.
    Pero bueno, nada le impide a uno ser optimista. Quién sabe lo que nos queda por descubrir de estas enfermedades.

    Gracias por participar. Un saludo.

  17. Las bases moleculares de este incremento de resistencia al drenaje a traves de la red trabecular, principalmente desde el punto de vista genético, y considerando que la mayor parte de los casos glaucomas son de herencia compleja, es precisamente el tema en el que estoy terminando mi tesis.
    Esta discusión ha sido de gran ayuda para mí para comprender algunos extremos respecto al daño neuronal.
    Encantado de participar y quedo a tu disposición si pudiera ser de ayuda.

  18. Me alegro de haberte ayudado. Tienes mi e-mail si quedara algún punto que quieres discutir en más profundidad.

  19. Seré escueto
    ¿ La hipertensión ocular en que medida es un incoveniente para una cirugía correctiva, por ejemplo con LASIK ?

  20. Hola Jr:
    La duda que planteas se trata sobre cirugía refractiva. De estas operaciones he escrito 5 artículos (éste y los que le siguen. En este artículo comentaba que no voy a hablar de indicaciones, precauciones, etc sobre cirugía refractiva. Es de lleno una consulta médica.
    Espero que se entienda la postura.
    Un saludo.

  21. PORQUE PUEDE VARIAR TANTO LA PRESION OCULAR? EJEMPLO 17 A 21

  22. En el artículo previo que hablo de la tensión ocular, explico su variabilidad.
    Un saludo.

  23. Hola

    escribo esto por que tengo presion ocular tanto que llega a 50 y eso ha provocado [...]

    les cuento mi historia por que la presion ocular es realmente muy peligrosa, y traten a tiempo es mucho mejor, por que despues es demasiado tarde, y no es agradable que te digan que no vas a ver nunca

    gracias

  24. Hola Claudia:
    Espero que no te importe que haya eliminado la información particular, para adecuarnos a las normas del blog.
    Gracias por participar.
    Un saludo.

  25. Elizabeth Enlace permanente

    Hola,

    Deseo saber si sufrir de hipertension arterial influye para que aparezca el glaucoma. Gracias.

  26. La hipertensión arterial, lo mismo que otros factores vasculares (diabetes, hipercolesterolemia, etc), no son causas directas de glaucoma. En especial en el glaucoma primario de ángulo abierto (el glaucoma más frecuente con diferencia), no es factor causal. En el glaucoma de baja tensión podría influir.

  27. Hola,
    lo primero felicitaciones por la página, yo no tenía ni idea del tema y ahora sé un poco más…mis preguntas son las siguientes:
    1.-se puede hacer algo(ejercicios, dietas…) o similar para bajar la tensión del ojo, o una vez de qe la tienes alta ya no se puede bajar??
    2.-y para prevenirla?? es decir si yo la tengo normal qué podría hacer para que no me suba?? soy informática y trabajo todo el día con el ordenador y no sé si eso influye….

    muchisimas gracias

  28. Hola Esti:
    El ojo debe tener su tensión, es lo normal. No tiene mucho sentido pretender bajarse uno la tensión si realmente no le supone ningún problema. Hay que hacer las cosas paso a paso, y sobre todo confiar en el médico, que es el que nos aconsejará lo que debemos hacer.
    Un saludo.

  29. juani garcia Enlace permanente

    existe algún tipo de glaucoma que no sea operable??

  30. Es una pregunta un poco ambigua. Muchas veces la cirugía del glaucoma se plantea cuando no funcionan otros tratamientos. Cuando el glaucoma no se controla, casi siempre tenemos la alternativa de la cirugía. Los que ya no son operables, es decir, los que ya no nos planteamos meter a quirófano, son los que, o ya no tienen visión útil, o ya hemos operado en varias ocasiones.

  31. Me gustaria saber si el glaucoma puede llegar a deformar los ojos haciendo que su aspecto parezcan un poco saltones. Muchas gracias.

  32. Esos aspectos concretos lo mejor es preguntarlos a tu médico.
    Un saludo.

  33. Muy claro, fácil de entender y pedagógico, felicitaciones.

  34. Gracias a tí por escribir.

  35. estoy muy agradecido por la informacion y por lo didactica de la misma, soy oftalmologo pediatrico, y quisiera saber un poco mas sobre la apoptosis de las celulas ganglionares a partir del bloqueo axonal

  36. ¿Qué quieres saber exactamente de la apoptosis?. Ahora ese tema está muy de moda por los artículos de investigación sobre neuroprotección en glaucoma. Seguro que una búsqueda bibliográfica en MedLine te proporcionará artículos que podrán explicártelo mejor que yo.

    Un saludo.

  37. saramoffat Enlace permanente

    gracias por la informacion ,siempre es mejor saber la verdad

  38. De nada, Sara, es un placer.

  39. Me interesó leer esta noticia y las opiniones de los demás. Muchísimas gracias por la opinión

  40. Hola Gracias por la informacion. Echo de menos (aunque es posible que en algun texto que no he leido lo publiques y pido disculpas de antemano) …conocer algo mas del origen de la presion alta intraocular y esta a su vez si tiene un tratamiento o al menos una correccion de fomra de vida como en los casos de tension arterial que elimando sal , haciendo ejercicio, perdiendo obesidad etc, puede llegar a corregirse la HTA.
    Gracias.

    • Hay un par de artículos titulados “¿Qué es la tensión ocular?”. Los puedes encontrar utilizando el buscador por palabras del marco derecho.
      Un saludo.

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